പാരമ്പര്യവും ആട്ടിസത്തിനുള്ള ജന്മ പരീക്ഷണവും

പ്രായമായ മാതാപിതാക്കളുടെ ഫലമായി, ഓട്ടിസം ശരിക്കും ഒരു ജനിതക തകരാർ ഉണ്ടാക്കിയതാണോ? ലോംഗ് ഐലൻഡിലെ കോൾഡ് സ്പ്രിംഗ് ഹാർബർ ലബോറട്ടറിയിൽ (സിഎസ്എച്ച്എൽ) സ്ഥാപിച്ച ഒരു സംഘം നടത്തിയ ഒരു വലിയ-ഗവേഷണ പഠന റിപ്പോർട്ട്, അതെ, ഒരുപക്ഷേ.

ഓട്ടിസം റൂട്ട് കോസ്

പാരമ്പര്യ സ്വഭാവവും സ്വമേധയാ ഉള്ള ജനിതകഘടനയും ചേർന്ന മിക്ക ഓട്ടിസം ബാധിതരുടേയും സംയോജനമാണ് ടീമിന്റെ പഠനം.

ഏറ്റവും രസകരവും (ഒരുപക്ഷെ, ഒരുപക്ഷേ അസ്വസ്ഥതയുമില്ലാതെ), ആ ജനിതക മ്യൂട്ടേഷനുകൾ കുട്ടികൾ പിന്നീട് ജീവിതത്തിൽ ഉണ്ടാകണമെന്നുള്ള ഒരു സാമൂഹിക പ്രവണതയുടെ ഫലമായിരിക്കാം. കൂടാതെ, ചില അമ്മമാർ ഗവേഷകർ പറയുന്നത് ഓട്ടിസം ജനിതക ഗണത്തിൽ പെടുന്നതും , സാധാരണയായി ഒരു ആൺകുട്ടിക്കാണുന്നതുവരെ അതിന്റെ പ്രഭാവം കാണിക്കുന്നില്ല.

ഇത് വളരെ സങ്കീർണ്ണമായ കണ്ടെത്തൽ, കൂടുതൽ വിശദീകരണമില്ലാതെ ദഹിക്കാൻ പ്രയാസമാണ്. പദ്ധതിയുടെ പ്രാഥമിക ഗവേഷകരിലൊരാളായ കെന്നി യെ, ടീമിന്റെ കണ്ടെത്തലിനായുള്ള ഒരു പേഴ്സണൽ പേഴ്സണൽ റിപ്പോർട്ട് നൽകാൻ ദയകാടി:

ഓട്ടിസം കേസുകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും (ഏകദേശം 2/3, അല്ലെങ്കിൽ, യാഥാസ്ഥിതികമായി 50%) പുതിയ മിതവാദത്താൽ (മാതാപിതാക്കളുടെ ജീനോം അല്ല, ബീജം, മുട്ട മുതലായവ) സംഭവിച്ചതായി നാം മനസ്സിലാക്കുന്നു. മാതാപിതാക്കളുടെ പ്രായം, പാരിസ്ഥിതിക പ്രാധാന്യം, ലൈഫ്സ്റ്റൈൽ മുതലായ അത്തരം മ്യൂട്ടേഷനുകൾക്ക് പല അപകടസാദ്ധ്യതകളും ഉണ്ടാകാം. ഓട്ടിസം വർദ്ധിക്കുന്നതിനു പിന്നിൽ വളരുന്ന മാതാപിതാക്കൾ ഉണ്ടെന്ന് ഞാൻ വിശ്വസിക്കുന്നു. മറ്റ് അപകടസാധ്യതകൾ തിരിച്ചറിയുക എന്നതാണ് പ്രധാനപ്പെട്ട ഭാവി ഗവേഷണം.

ഓട്ടിസം കേസുകളിലൊ (1/3) ന്യൂനപക്ഷം മാതാപിതാക്കളിൽ ഒരാളിൽ നിന്ന് (മദ്യം മുതൽ അമ്മയായിരിക്കുമെന്നാണ് നമ്മൾ വിശ്വസിക്കുന്നത്) കാരണമായ മ്യൂട്ടേഷനുകൾ മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്. സന്താനങ്ങൾക്ക് 50% സാധ്യതയെങ്കിലും അവകാശമുണ്ട് .... മാതാപിതാക്കൾ (സാധ്യതയനുസരിച്ച് അമ്മ) അത്തരമൊരു പരിവർത്തനങ്ങൾ നേടിയെങ്കിൽ, ഗുരുതരമായ ലക്ഷണങ്ങൾ കാണിക്കില്ല.

കൂടുതൽ ഗവേഷണങ്ങൾ, നിങ്ങൾ വിശ്വസിക്കുന്നു, ഓട്ടിസം വേണ്ടി ഒരു ജനിതക പരിശോധന സൃഷ്ടിക്കാൻ കഴിയും അഞ്ചു വർഷം ഉള്ളിൽ.

"ഫലത്തിന്റെ അനിശ്ചിതത്വം കാരണം," ഡൗൺ സിൻഡ്രോം പോലെ പ്രായപൂർത്തിയായുള്ള പരിശോധനയ്ക്കായി അത് ഉപയോഗിക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് ഞാൻ കരുതുന്നില്ല, എന്നാൽ ആദ്യകാല ഇടപെടൽ തുടങ്ങാനുള്ള ഒരു ഉപകരണമായി ഞാൻ കണക്കാക്കുന്നില്ല. "

_{ഉറവിടങ്ങൾ:}

https://web.archive.org/web/20070928060938/http://www.cshl.edu/public/releases/07_new_autism_model.html