1950 കളിൽ പ്രശസ്ത ശാസ്ത്രജ്ഞനായ വാട്സണും ക്രിക്റ്റും ഡിഎൻഎയുടെ ഘടനയെ കണ്ടെത്തിയപ്പോൾ ജനിതകശാസ്ത്രത്തിൽ സംഭവിച്ചതാണ്. 1960-കളിൽ ശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർക്ക് ബോഡീഡ് ഫൈഡ് 'ജീനുകൾക്കിടയിൽ വലിയ അളവിൽ മനുഷ്യ ഡിഎൻഎ ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി. ജങ്ക് ഡിഎൻഎ-ജങ്ക് എന്നു വിളിക്കപ്പെടുന്നതിന്റെ ആവർത്തിച്ചുവരുന്ന ശ്രേണികളായിരുന്നു അതിൽ ഉണ്ടായിരുന്നത്. കോഡാണ് ഉദ്ദേശിച്ചത്.
1970-കളിലെ ഗവേഷണങ്ങൾ പ്രോട്ടീൻ-കോഡിങ് മേഖലകളിൽ തടസ്സങ്ങളില്ലാത്ത ജീനുകളിൽ ധാരാളം നോൺ-കോഡിംഗ് ശ്രേണികൾ കണ്ടെത്തിയിരുന്നു. ഈ ജനിതക സാമഗ്രികൾക്കെല്ലാം യഥാർത്ഥ ജങ്ക് ഉണ്ടോ? തീർച്ചയായും ഇല്ല! ആ സമയത്ത് അത് എന്തുചെയ്യണമെന്ന് അറിയില്ലായിരുന്ന മനസ്സിന്റെ അത്തരം ചിന്തയെ അത് മനസ്സിലാക്കി.
നമ്മുടെ ഡിഎൻഎയിൽ എന്താണ് യഥാർത്ഥത്തിൽ?
മനുഷ്യന്റെ ഡിഎൻഎയുടെ അഞ്ചുശതമാനം മാത്രമേ പ്രോട്ടീനെ സൂചിപ്പിക്കുന്നുള്ളൂ എന്ന് കണക്കാക്കിയിരിക്കുന്നു. കഴിഞ്ഞ ദശകങ്ങളിൽ ശാസ്ത്രജ്ഞർക്ക് 95 ശതമാനം ഡിഎൻഎകളും ജങ്ക് കണക്കാക്കപ്പെടും.
2016, 2017, അതിനുമപ്പുറം? അതു മനുഷ്യ ഡിഎൻഎ പരിഗണിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, ഇപ്പോഴും അവിചാരിതമായ, അജ്ഞാതമല്ലാത്ത ഒരു പ്രദേശം ഇപ്പോഴും നിലനിൽക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മൈക്രോആർഎൻഎ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട ഒരു കണ്ടുപിടുത്തമായിരുന്നു. അതിൽ വ്യത്യസ്തങ്ങളായ അർബുദ രോഗികൾക്ക് പ്രസക്തിയുണ്ട് .
എന്താണ് മൈക്രോആർഎൻഎഎൻ (മൈൻആർഎൻഎ)?
നിങ്ങൾ ഹൈസ്കൂൾ ബയോളജിയിൽ മെസഞ്ചർ ആർ.എൻ.എയെക്കുറിച്ച് കേട്ടിരിക്കാം. പുതിയ പ്രോട്ടീനുകൾ നിർമ്മിക്കാൻ നിങ്ങളുടെ ശരീരം ഉപയോഗിക്കുന്ന ആ തന്മാത്രയാണ്, കൂടാതെ ഡിഎൻഎ ഉപയോഗിച്ച് ടെംപ്ലേറ്റായി രൂപാന്തരപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു.
കൂടാതെ, പ്രോട്ടീൻ സിന്തസിസ് അഥവാ പരിഭാഷയിൽ റൈബോസോമുകൾ അതു വായിക്കുകയും പുതിയ പ്രോട്ടീനുകൾ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
മൈക്രോ-ആർഎൻഎ അങ്ങനെ വ്യത്യസ്തമാണ്. മൈക്രോആർഎൻഎ അല്ലെങ്കിൽ മൈആർഎൻഎ, ഒരു പ്രോട്ടീൻ ഡീകോഡ് ചെയ്യപ്പെടാത്ത ഒരു ആർ.എൻ.എ. ആണ്. ഇത് യഥാർത്ഥത്തിൽ വളരെ ചെറുതാണ് - വളരെ ചുരുങ്ങിയ കോഡാണ്. ഇൻസുലിൻ പോലെയുള്ള പ്രോട്ടീൻ എങ്ങനെ നിർമ്മിക്കാമെന്ന് ശരീരത്തോട് വിശദീകരിക്കുന്ന വിപുലീകൃത കോശങ്ങളെക്കാളും.
അതിനാൽ പ്രോട്ടീന്റെ കോഡിനുപകരം കോഡ് ഇല്ലെങ്കിൽ അതിന്റെ പ്രവർത്തനം എന്താണ്? 'ആർഎൻഎ സൈനൻസിങ്', 'ജനിതക എക്സ്പെഷന്റെ പോസ്റ്റ് ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ റെഗുലേഷൻ' തുടങ്ങിയ പ്രക്രിയകളിലൂടെ ജീനുകളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിനായി മിറാൻ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ഈ നിബന്ധനകൾ കുറച്ചുകൂടി താഴെ വിശദീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.
ക്യാൻസറിൽ മിറൺ എന്ന പങ്ക്
മിറാം എൻ.ആർ.എൻ.സികളുടെയും മറ്റ് കോണ്ഗ്രസിങ് ആർഎൻഎസുകളുടെയും കണ്ടുപിടിത്തത്തിന് പല പ്രധാന കാരണങ്ങളുണ്ട്-അവയിൽ ചിലത് പ്രത്യേകിച്ച് ഹെമറ്റോളജിക്കൽ മാരജിൻസുകളെപ്പോലുള്ള അർബുദ രോഗികൾക്ക് ബാധകമാകാം .
ഡിഎൻഎയിൽ നിന്ന് ആർഎൻഎയെ പ്രോട്ടീന്റെ ശരീരത്തിലേക്ക് എങ്ങനെയാണ് അകറ്റി നിർത്തുന്നത് എന്നതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണ് മിറാൻ സ്വാധീനം. താത്പര്യമുള്ള പ്രോട്ടീൻ ക്യാൻസർ സംബന്ധമായ ജൈവിക ഗവേഷണങ്ങളിൽ കണ്ടെത്തിയ ക്യാൻസറുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു പ്രോട്ടീൻ അല്ലെങ്കിൽ ഒരു സംയുക്തം ആകുമ്പോൾ, മിററിന് അനുസൃതമായ നിയന്ത്രണം ഒരു പ്രധാന പങ്കു വഹിക്കാൻ കഴിയും.
പല വ്യത്യസ്ത ക്യാൻസറുകളുള്ള രോഗികളിൽ പല മിശ്രങ്ങളുമൊക്കെയായി പുറംതള്ളപ്പെടുകയോ ശാസ്ത്രീയമായിട്ടാണ് ഡിറക്ഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുക. അർബുദ കോശങ്ങളിൽ, ഈ മിറാൻസുകൾ ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്ന ശരിയായ നിയന്ത്രണത്തിൽ അല്ല, അതുകൊണ്ട് മിററുകളുടെ അസാധാരണ അളവുകളും അസാധാരണമായ സെല്ലുലാർ പ്രതികരണങ്ങളും കലാശിക്കും. മിററാമിനകളെക്കുറിച്ചുള്ള ഈ നിരീക്ഷണം, ക്യാൻസർ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ ക്യാൻസർ വികസനത്തിൽ മുഴുകുന്ന ഒരു സിദ്ധാന്തമാണ്.
മിൻറാൻ പല കോണ്ടൻ ക്യാൻസറുകളോ പ്രോട്ടോടൈപ്പ് മാലിഗ്നിനികളിലോ ആദ്യം മനസിലാക്കപ്പെട്ടു. വിട്ടുമാറാത്ത ലിംകോസൈറ്റി ല്യൂക്കീമിയ (CLL ), മൾട്ടി മൈലോമമ (MM), കശേരു ടി സെൽ ലിംഫോമ, മാന്റിൽ സെൽ ലിംഫോമ എന്നിവ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രോട്ടോടൈം മാലിഗ്നിനികളാണ് ആദ്യം മനസ്സിലാക്കിയത്. ഗവേഷണ ഗ്രൂപ്പ് രണ്ട് മിൻറണോമുകൾ-മൈ -15 ഉം മൈആർ -16 ഉം ക്രോമസോമുകളുടെ ഭാഗമായി നിലകൊള്ളുന്നതോ ക്രോണിക് ലിമോഫോസിറ്റി ല്യൂക്കീമിയയിൽ തുടർച്ചയായി നീക്കം ചെയ്യപ്പെട്ടതോ ആയ കോശങ്ങളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നതാണെന്ന് മിൻറാൻറ മൈൻഎൻഎൻ ഫീൽഡ് ആദ്യം ആരംഭിച്ചു.
MiRNA സിഗ്നേച്ചറുകൾ
അന്നു മുതൽ, ഗവേഷകർ "മിൻആർഎൻഎ സിഗ്നേച്ചറുകളിൽ" പ്രവർത്തിക്കുന്നു - അതായത്, ഉയർന്നുവരുന്ന അല്ലെങ്കിൽ കുറഞ്ഞുവരുന്ന മില്ലിനര ലെവുകളുടെ വ്യത്യസ്ത പ്രൊഫൈലുകൾ, തന്നിരിക്കുന്ന അർബുദത്തിന്റെ ചില പ്രത്യേകതകളാണ്.
ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു പ്രത്യേക മൈൻആർഎൻഎ സിഗ്നേച്ചർ കൂടുതൽ ആക്രമണാത്മക അർബുദങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കാം. ഈ രീതിയിൽ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ, മിറ്രൻ ഒ.എൻ.എൻ.എ. സിഗ്നേച്ചറുകൾ ചിലപ്പോൾ ബയോമെക്കറുകൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നു.
ക്യാൻസർ ചികിത്സയിൽ മിറൺ
മൈൻആർഎൻഎയുടെ ക്യാൻസർ ചികിത്സാ രംഗത്ത് നിലവിൽ മിശ്രസംഭാവനകളുള്ള മരുന്നുകൾക്ക് കൂടുതൽ മെച്ചപ്പെട്ട ലക്ഷണങ്ങളുണ്ടാക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് അർഥമാക്കാം. ഭാവിയിലേക്കുള്ള ഒരു കാഴ്ച നിങ്ങളുടെ ഡോക്ടർക്ക് എന്തെങ്കിലും പറയാൻ കഴിയുമെന്നതാണ്: "നിങ്ങളുടെ ക്യാൻസറുമൊത്ത് ഈ പുതിയ ചികിത്സാ സമ്പ്രദായത്തോടെ മെച്ചപ്പെട്ട ഫലങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന മിറ്രൻ ഒപ്പ് ഉണ്ട്, അതിനാൽ ഞങ്ങൾ ഈ ചികിത്സ ഓപ്ഷൻ കൂടുതൽ ഗൗരവമായ പരിഗണന നൽകാൻ ആഗ്രഹിക്കുന്നു."
സൂക്ഷ്മ ആർഎൻഎസുകളെ കാൻസർ കോശത്തിനുള്ളിൽ നേരിട്ട് പോകാൻ സഹായിക്കുന്നതിലൂടെ ട്യൂമർ സൂപ്പർസ്റ്റേറുകളായി ഉപയോഗിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയും ഗവേഷകർ പരിശോധിക്കുന്നു. MiRNAs ഉം മറ്റ് കോൻടിംഗ് ആർഎൻഎകളും വളരെ ചുരുങ്ങിയ ശ്രേണികളാണ്. ഇത് ട്രാൻസ്ഫക്ഷൻ എന്ന പ്രക്രിയക്ക് അനുയോജ്യമാക്കുന്നു, വൈറസുകൾ ക്രമം വിന്യസിക്കാൻ ഇത് ഉപയോഗിക്കുന്നു.
കീമോതെറാപ്പി അല്ലെങ്കിൽ റേഡിയേഷൻ പ്രതിരോധിക്കുന്ന ക്യാൻസർ കോശങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വച്ചാണ് മിറാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നത്. കാൻസർ സെല്ലുകളിൽ 98% കാൻസലായ തെറാപ്പി ഇല്ലാതെയാണെങ്കിൽപ്പോലും ക്യാൻസർ കോശങ്ങളിലെ കോശങ്ങളെ വിളിക്കപ്പെടുന്ന കാൻസർ സെല്ലുകൾ ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്നു. മരുന്നുകൾ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് കോൻടിംഗ് ആർ.എൻ.എകൾ എന്നിവരോടൊപ്പമോ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റ് ചികിത്സകളിൽ സംയുക്തമായും ആഴ്സണിലെ ക്യാൻസർ കോശങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വച്ചാൽ, ഇത് ചികിത്സാ പുരോഗതിയെ പ്രതിനിധാനം ചെയ്യുമായിരുന്നു. കരളിലെ ക്യാൻസർ, ശ്വാസകോശ കാൻസർ എന്നിവയ്ക്ക് മിശ്ര ചികിത്സാരീതി ഉപയോഗിച്ചുള്ള ക്ലിനിക്കൽ പരീക്ഷണങ്ങൾ ഇതിനകം പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്.
CLL ലെ മിറൺ
പടിഞ്ഞാറ്, മുതിർന്നവരിലെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രക്താർബുദം ആണ് CLL . ക്ലോമോസസുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഒരു സാധാരണ ക്രോമസോമൽ മാറ്റം ക്രോമോസോമിലെ ഒരു ഭാഗം നീക്കം ചെയ്യലാണ്. ഇത് ഇല്ലാതാക്കാൻ വളരെ പ്രാധാന്യമുള്ള ജനിതക വിവരങ്ങൾ എന്താണ് അർഹിക്കുന്നത്? ഈ കാണാതായ ഡിഎൻഎ മിൻറണുകൾക്കായി എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നതായി കണ്ടെത്തി. മിറര് -15 എ, മൈം -16-1 എന്നീ രണ്ട് മിശ്രസംഘടനകള്ക്ക് CLL വികാസത്തിലെ ഒരു ആദ്യകാല ഇവനാണെന്ന നിലയില് ഈ നിരീക്ഷണം നടക്കുന്നു.
ക്യാൻസർ വികസനത്തിൽ ഒരു പങ്കാളിത്തം കൂടാതെ - CLR- ൽ കീമോതെറാപ്പി പ്രതിരോധത്തിൽ മിററാമിനുകൾ പങ്കുണ്ടായിരിക്കാം. MiR-18, miR-22, miR-21 എന്നീ രണ്ട് മൈക്രോ ആർ.എൻ.എ.കളുടെ അളവിലുള്ള മാറ്റങ്ങളുമായി ഫ്ലൂഡറാബൈൻ എന്ന ചെമ്മീൻ മരുന്നിന്റെ പ്രതിരോധം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
മൾട്ടി മൈലോമയിലെ മിറൺ
മിററാമോ അല്ലെങ്കിൽ എം.എം.മായോ ഉള്ള മിററാണിനെ വ്യത്യസ്തമായിട്ടാണ് അടുത്തകാലത്തായി ഗവേഷകർ നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.
സത്യത്തിൽ, ഒരു കൂട്ടം ഗവേഷകർ - പിച്ച്യോറിയും സഹപ്രവർത്തകരും - മൈലോമയുടെ വ്യത്യസ്ത പ്രകൃതങ്ങളെ വിശദീകരിക്കുന്നതിന് മിസ്റ്റർ ആർ.എൻ.എ.എ.എ സിഗ്നേച്ചറുകളെക്കുറിച്ച് അറിയാൻ കഴിഞ്ഞു. ആൻറിബോഡികൾ ഉണ്ടാക്കുന്ന ഒരു വെളുത്ത രക്തകോശമാണ് പ്ലാസ്മ കോശം. കോശങ്ങളുടെ ഈ കുടുംബമാണ് - ബി-ലിംഗോസൈറ്റ് കുടുംബത്തിലെ അംഗം-എം.എം.യിൽ ക്യാൻസർ ഉണ്ടാകുന്നു. അനിയന്ത്രിതമായ myelomas undenermined പ്രാധാന്യം (എം.ജി.എസ്.) എന്ന മോണോക്ലോണൽ ഗോമോപ്പതി എന്ന് വിളിക്കാവുന്ന ഒരു വികസനത്തിൽ നിന്ന് വികസിപ്പിച്ചെടുക്കാൻ കഴിയും. ആരോഗ്യകരമായ പ്ലാസ്മ കോശത്തിൽ നിന്നും മംഗോളിയർ, എംഎംഎസ്, എം.എം.
2008-ൽ പിഷിയോറിയും സഹപ്രവർത്തകരും സാധാരണ പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ, എം.ജി.യു.എസ്, എം.എം. വളരുന്ന തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് മൈൻആർഎൻഎസുകൾക്ക് സെൽ വികസനം നിയന്ത്രിക്കുന്നതുപോലെ നന്നായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു , ശരീരം ആരോഗ്യകരമായ രക്തസമ്മർദ്ദം വരുത്തുമ്പോഴോ , അല്ലെങ്കിൽ സാധാരണ ആരോഗ്യമുള്ള ഹെമറ്റോപോയാസിസിസ് ചെയ്യുമ്പോഴോ; എന്നാൽ മൈൻറ എൻഎൻഎൻഎ മാറ്റങ്ങളിൽ മാറ്റം വരുത്താം അല്ലെങ്കിൽ മാരകത്തിലേക്കുള്ള വഴിയിൽ മറ്റ് മാറ്റങ്ങൾക്കൊപ്പം ഉണ്ടാവാം. മൈൻആർഎൻഎസുകളുടെ മതിയായ സംസ്ക്കരണം ഉയർന്ന റിസ്ക് മൾട്ടി മൈലോമയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
മെലനോമയിലെ അൾട്രാവയലറ്റ് ലൈറ്റ് ആൻഡ് മിറാൻ
ക്യാൻസറിൻറെ വ്യക്തിത്വത്തെ ബാധിക്കുന്നതിൽ മിറാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നതും ഉപയോഗിക്കാം. അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തിൽ അൾട്രാവയലറ്റ് വികിരണം , മെറ്റാനോമ വികസനം തുടങ്ങിയ ചെറു വനിതാ പ്രവർത്തകർ തമ്മിൽ പര്യവേക്ഷണം നടത്തി. 31 നും 38 നും ഇടക്ക് പ്രായമുള്ള എട്ട് ആരോഗ്യമുള്ള സ്ത്രീകളെ മെലനോമ വികസിപ്പിച്ച 35 മുതൽ 46 വരെ പ്രായമുള്ള ഒമ്പത് ഫെയർ സ്കിൻ സ്ത്രീകളുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമായിരുന്നു.
മെലനോസൈറ്റസ്, മെലാനിൻ ഉണ്ടാക്കുന്ന കോശങ്ങളാണ്, നമ്മുടെ ഹെയർ പിഗ്മെൻറ്, ഇത് മുടി, ത്വക്ക്, കണ്ണ് തുടങ്ങിയവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു. മെലനോസൈറ്റസ് എന്നത് മെലനോമയിലെ അർബുദ ബാധിതരായ കോശങ്ങളാണ്. പഠനത്തിൽ, UV കിരണങ്ങളോട് തൊലിയുരിഞ്ഞ് സാധാരണ മനുഷ്യ മരുന്നുകളുടെ രൂപത്തിൽ മിൻആർഎൻഎ എക്സ്പ്രഷനുകളുടെ ബാലൻസ് അസ്വസ്ഥരാക്കി. പക്ഷേ, ഈ UV- ഇൻക്രിസ്ഡ് മിൻആർഎൻഎ മാറ്റങ്ങൾ മുൻകാലങ്ങളിൽ മെലനോമയുടെ ചരിത്രത്തിൽ ഉണ്ടെന്നു വ്യക്തമായി, വ്യത്യസ്തങ്ങളായ മെലനോസൈറ്റുകൾ സാധാരണഗതിയിൽ സാധാരണക്കാരായ ആളുകൾ അൾട്രാവയലറ്റ് രശ്മികളോട് വ്യത്യസ്തമായി പ്രതികരിക്കുന്നവരാണ്. ഇത് ഭാവിയിൽ അർബുദം വികസിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യത വിവരിക്കാനിടയുണ്ട്.
രസകരമെന്നു പറയട്ടെ, ഒരേ അൾട്രാവയലേഷൻ വികസനത്തിൽ ആരോഗ്യകരമായ വ്യക്തികളുടെ മെലനോസൈറ്റുകൾ ഈ മാറ്റങ്ങളെ പ്രതിഫലിപ്പിച്ചില്ല. സൂക്ഷ്മ-ആർഎൻഎ എക്സ്പ്രഷനെ ആശ്രയിക്കുന്ന ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ, മെലനോമ ആരംഭിക്കുന്നത് എങ്ങനെ, എങ്ങനെ തടയാം, കൂടാതെ പുതിയ ഗവേഷണ ആശയങ്ങൾ, ചികിത്സാ തന്ത്രങ്ങൾ എന്നിവയെ സഹായിക്കാനും ശാസ്ത്രജ്ഞരെ സഹായിക്കും.
ഉറവിടങ്ങൾ
പോർട്ടിൻ പി. പാരമ്പര്യത്തിന്റെ ഡി.എൻ.എ. സിദ്ധാന്തത്തിന്റെ ജനനവും വികസനവും: ഡി.എൻ.എയുടെ ഘടന കണ്ടെത്തിയതു മുതൽ അറുപതു വർഷം. ജെ ജെനറ്റ്. 2014; 93 (1): 293-302.
Moussay E, Palissot V, Vallar L, et al. വിട്ടുമാറാത്ത ലിംഫൊസൈറ്റിക് രക്താർബുദത്തിൽ വീഴ്ചയിൽ ഫ്ലൂഡറാബൈൻ പ്രതിരോധത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ട ജീനുകളും മൈക്രോ ആർ.എൻ.എ.എൻ.കളും നിർണ്ണയിക്കുക. മോളികുലാർ കാൻസർ. 9: 115.
പിചിത്രരി എഫ്, ഡി ലുക്ക എൽ, അക്ലീലിയൻ ആർ. മൈക്രോ ആർ എൻ.എ.എൻ.കൾ: മൾട്ടി മൈലോമയിലെ പുതിയ കളിക്കാർ. ജനിതകശാസ്ത്രത്തിന്റെ അതിർത്തികൾ . 2011, 2: 22.
ഷാ ജ, ഗസ്താമൻ ബി.ആർ, മോറിസ് എൻ, തുടങ്ങിയവരും. ത്വക് റസിഡന്റ് മെലനോസൈറ്റുകളിൽ സോളാർ യുവിആർ എന്ന മൈക്രോ ആർ.എൻ.എൻ.എൻ.സികളുടെ പ്രതികരണം മെലനോോമ രോഗികളും ആരോഗ്യകരരും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസമാണ്. PLoS ONE 2016; 11 (5): e0154915. doi: 10.1371 / journal.pone.0154915.
സെഗുറ എംഎഫ്, ഗ്രീൻവാൾഡ് എച്ച്എസ്, ഹാനിഫോർഡ് ഡി, തുടങ്ങിയവരും. മൈക്രോആർഎൻഎ, കശേരുമായ മെലനോമ: കണ്ടുപിടിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് രോഗനിർണയത്തിനും ചികിത്സയ്ക്കും. കാർസണോജനിസ് . 2012; 33: 1823-1832.