ആഫ്രിക്കയിലേയും യൂറോപ്പിലേയും പഠനങ്ങൾ വ്യത്യസ്തമായ നിഗമനങ്ങൾ വരയ്ക്കുന്നു
2014 ഡിസംബറിൽ, തെക്കൻ ആഫ്രിക്കയിലും യൂറോപ്പിലും എച് ഐ വിയുടെ താരതമ്യവിവേചനത്തെക്കുറിച്ച് പഠിക്കുന്ന രണ്ടു പഠനങ്ങൾ രണ്ടു വ്യത്യസ്തമായ നിഗമനങ്ങൾ അവതരിപ്പിച്ചു.
ആദ്യം, ബോട്സ്വാനയിലും ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിലും നടത്തിയത്, വൈറസ് 'എച്ച്ഐവി പ്രതിരോധമുള്ള ജീനുകളെ- മനുഷ്യ ല്യൂകോസൈറ്റ് ആന്റിജൻ ബി (HLA-B) എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന വൈറസ്, പ്രതിരോധിക്കാനുള്ള വൈറസിന്റെ കഴിവിനെ ദുർബലപ്പെടുത്തി, അതുവഴി മന്ദഗതിയിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധം ദുർബലപ്പെടുമെന്ന് നിർദ്ദേശിച്ചു.
വളരെ വർഷങ്ങളായി യൂറോപ്യൻ രോഗികളുടെ സാന്നിധ്യം പിന്തുടർന്ന രണ്ടാമത്തെ, വൈറസ് ലോഡും സി.ഡി. 4 എണ്ണവും അണുബാധയുടെ നിശബ്ദ ഘട്ടത്തിനുശേഷമുള്ള വൈറസ് ലോഡും സി ഡി 4 എണ്ണവും മാത്രമായി കണ്ടു. മാത്രമല്ല, രോഗം വർദ്ധിച്ചുവരുന്ന അവസ്ഥയിൽ മാത്രം എച്ച്ഐവി വളരെ വേഗത്തിൽ രോഗത്തിൻറെ വളർച്ച
രണ്ട് പഠനങ്ങൾ അപ്രധാനമായ വ്യത്യസ്ത വ്യാഖ്യാനങ്ങളുമായി എങ്ങനെയാണ് സാധ്യമാകുന്നത്? ചോദ്യംചെയ്യപ്പെടാത്ത പഠന രൂപകല്പനയുടെ കാര്യമോ, അല്ലെങ്കിൽ ഭൂഖണ്ഡം മുതൽ ഭൂഖണ്ഡം വരെയുള്ള രാജ്യങ്ങളിലേക്കോ രാജ്യത്തേക്കോ വൈറസിന്റെ വൈറസ് തികച്ചും വിപരീത ദിശയിലുള്ള ശാസ്ത്രജ്ഞരുടെ സംഘങ്ങളെ നയിച്ചിട്ടുണ്ടോ?
ബോട്സ്വാനയിലും ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിലും എച്ച് ഐ വി വൈറലൻസ് എടുക്കുന്നു
ആദ്യ പഠനത്തിൽ, ഗവേഷകനായ റെബേക്ക പെയ്നെ നയിക്കുന്ന ഓക്സ്ഫോർഡ് യൂണിവേഴ്സിറ്റിയിലെ ശാസ്ത്രജ്ഞർ, ചില HLA-B ജീനുകളുടെ സാന്നിധ്യം, രോഗബാധ കുറയുകയും, വൈറൽ നിയന്ത്രണവുമായി കൂടുതൽ ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ എന്ന് സംശയിക്കുകയും എച്ച്ഐവി പരിണാമത്തിനു പ്രേരണനൽകുകയും ചെയ്തു. "വൈറൽ ഫിറ്റ്നസ്."
ചില അപൂർവ, എച്ച്ഐവി-പ്രതിരോധ മ്യൂട്ടേഷനുകളുള്ള ചില ജനസംഖ്യയിൽ ജപ്പാനിൽ 75% ത്തിൽ നിന്നും ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ 20% വരെയാണ് ചില ഗവേഷണങ്ങൾ നടത്തിയത്. ഈ വ്യത്യാസങ്ങൾ നോക്കുമ്പോൾ, ചിലപ്പോൾ, ജപ്പാനെപ്പോലുള്ള കുറഞ്ഞ രോഗബാധിത രാജ്യങ്ങളിലേക്കും സബ്-സഹാറൻ ആഫ്രിക്കയിലേക്കും അതിർവരമ്പുകൾക്കിടയിലുള്ള പകർച്ചവ്യാധികളിൽ വലിയ വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുമോ എന്ന് അന്വേഷകർ അത്ഭുതപ്പെട്ടു തുടങ്ങി.
എച്ച്ഐവി ബാധിതരുടെ ജപ്പാനിൽ ഇപ്പോഴും താരതമ്യേന കുറവാണ് എന്നതിനാൽ, ഗവേഷകർ ഗവേഷകർ തങ്ങളുടെ ഗവേഷണം, ബോട്ട്സ്വാനയിലെ രോഗികളുടെ കൂട്ടായ്മയിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചു. 2000 ൽ എച്ച് ഐ വി പകർച്ചവ്യാധികൾ അതിന്റെ ഉന്നതിയിലെത്തി, ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിലെ ഒരു പൊരുത്തക്കേട്, 2010 ലെ അതിന്റെ ഉയരം.
ബേറ്റ്സ്വാണയിലെ രോഗം ബാധിച്ച രോഗികളുടെ ഇടയിൽ ശരാശരി വൈറൽ ലോഡ് തെക്കൻ ആഫ്രിക്കയെ അപേക്ഷിച്ച് വളരെ കുറവാണ്. രോഗം പത്തു വർഷത്തെ "യുവാക്കളാണ്" (15,350 കോപ്പി / എം എൽ, 29,350 കോപ്പി / mL, യഥാക്രമം). കൂടാതെ, ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയേക്കാൾ സി.ഡി. 4 ന്റെ കണക്ക് 50 സെൽസ് / എംഎൽ കുറവാണെങ്കിലും ബോട്ട്സ്വാനുകൾ എച്ച്ഐവി ബാധിതർ കൂടുതൽ കാലം ജീവിച്ചിരുന്നു.
ഈ തെളിവുകൾ കണ്ടപ്പോൾ, അന്വേഷകർ പിന്നീട് രോഗികളുടെ എച്ച്ഐവി ജനിതക ഘടനയെക്കുറിച്ച് അന്വേഷിച്ചു. കൂടുതൽ ബോട്ടുകൾക്ക് HLA-B "രക്ഷപ്പെടൽ" പരിവർത്തനമുണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തി (അതായത് വൈറസ് HLA തന്മാത്രകളുടെ സാന്നിധ്യം സ്വീകരിക്കുന്നുവെന്നാണ്. കണ്ടെത്തൽ രക്ഷപ്പെടാൻ). ഇങ്ങനെ ചെയ്യുന്നതിലൂടെ വൈറസിന്റെ "ഫിറ്റ്നസ്" ദുർബലമാവുകയും, അതിന്റെ പകരാത്ത പ്രതിരോധ ശേഷി കുറക്കുകയും, രോഗിയുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതായി ശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ വിശ്വസിച്ചു.
ബോട്സ്വാനൻ കൂട്ടായ്മയിൽ 46% വിജയകരമായ HLA-B മ്യൂട്ടേഷനുകൾ ചൂണ്ടിക്കാട്ടുന്നു, ഇതിൽ 38% ദക്ഷിണാഫ്രിക്കക്കാരും.
ടെറ്റ് ട്യൂബ് കണക്കുകൾ ഹ്യൂപ്റ്റോസ്സിസിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നതായി തോന്നി. ബോട്സ്വാനനിൽ നിന്നുള്ള എച്ച്ഡിവി 11% വേഗതയേറിയ തെക്കു ആഫ്രിക്കയിൽ നിന്നും ആവർത്തിക്കുന്നു.
ആന്തറ്റാലിക ക്ലിനിക്കുകളുടെ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ ഡാറ്റയെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, പെയ്ൻ, അവളുടെ സംഘം ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ എച്ച്ഐവി വൈറൽ രോഗം കുറയുന്നുവെന്ന് നിർദ്ദേശിക്കുകയും ചെയ്തു. ചികിത്സയ്ക്കൊപ്പം സ്ത്രീകളുടെ ശരാശരി വൈറൽ ലൈഫ് 2002-2005 ൽ 13,550 ആയിരുന്നത് 2012 ൽ 5,750 ആയി കുറയുകയും ചെയ്തു. 2013.
യൂറോപ്യൻ ക്യാസ്കെഡ് കോഹ്ററ്റിൽ എച്ച് ഐ വി വൈറലൻസ് അളന്നു
യൂറോപ്യൻ പഠനം നടത്തിയത് വളരെ ലളിതവും യാഥാർത്ഥ്യവുമായ സമീപനമായിരുന്നു. 1979 മുതൽ 2002 വരെ ദീർഘകാല, പാൻ-യൂറോപ്യൻ CASCADE കോഹ്റേറ്റിൽ നിന്ന് രോഗിയുടെ വിവരങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തു.
അവരുടെ ഗവേഷണത്തിൽ, CASCADE അന്വേഷകർ രണ്ട് പ്രധാന ഘടകങ്ങളെ കേന്ദ്രീകരിച്ചു:
- seroconversion ന് ശേഷം ശരാശരി CD4 എണ്ണം (ആ രോഗം ഒരു വ്യക്തിയുടെ പ്രതിരോധസംവിധാനത്തെ എങ്ങനെ ദൌർബല്യം എന്ന് നിർണ്ണയിക്കുന്നു);
- ശരാശരി വൈറൽ "സെറ്റ് പോയിന്റ്" (വൈറസ് ലോഡ് അണുബാധയുടെ ഘട്ടം കഴിഞ്ഞാൽ, ഉയർന്ന വൈറൽ ലോഡുകളെ വേഗത്തിൽ രോഗം വർദ്ധിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രവണതയുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നു).
1979 ൽ 770 സെൽ ഫോറങ്ങളിൽ നിന്ന് 2002 ൽ 570 സെല്ലുകളിലേക്കും, 2002 ൽ 570 സെല്ലുകളിലേക്കും സി.ഡബ്ല്യു 4 കുറഞ്ഞുവെന്നും ഗവേഷകർ കണ്ടെത്തി. ശരാശരി വൈറൽ സെറ്റ് 1979 ൽ 11,200 ആയിരുന്നത് 2002 ൽ 31,000 ആയി ഉയർന്നു.
എച്ച്.ഐ.വി ബാധിതരായ ആളുകളിൽ വർഷാവർഷം മുൻകൂട്ടി മുന്നേറ്റമുണ്ടായ വേഗതയെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ അറിയാൻ കഴിഞ്ഞു. രോഗിയുടെ സി.ഡി. 4 കണക്കുകളിൽ 350 വയസ്സിനു താഴെയാകുമ്പോൾ, ആന്റയ്ട്രൊവൈറൽ തെറാപ്പി ശുപാർശ ചെയ്യുന്ന രീതി, 1979 ൽ ഏഴ് വർഷം കൊണ്ട് കേവലം 3.4 വർഷം മാത്രമായിരുന്നു.
ഗവേഷണത്തിലെ പ്രധാന വ്യത്യാസങ്ങൾ
രണ്ട് ഗവേഷണങ്ങളും അന്തിമമായി പരിമിതികൾ ഉണ്ട്, പഠന രൂപകൽപനകൾ ഉപയോഗിച്ച് ശാസ്ത്രജ്ഞരും നയരൂപീകരണക്കാരും തമ്മിൽ ഒരു ചർച്ച നടത്താൻ സാധ്യതയുണ്ട്. പ്രധാന വ്യത്യാസങ്ങൾക്കിടയിലെ:
- ആഫ്രിക്കൻ പഠനം ബോട്സ്വാനയിലും ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിലും 2,000 രോഗികളിലെ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ ഡാറ്റയെ അവലോകനം ചെയ്തപ്പോൾ, റുപീരിറ്റീവ് ശേഷി സാമ്പിളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന രോഗികളുടെ എണ്ണം വളരെ കുറവായിരുന്നു (ദക്ഷിണാഫ്രിക്കയിൽ നിന്നുള്ള 16 പേരും, ബോട്സ്വാനിൽനിന്ന് 16 ഉം), എന്നാൽ ഒരു സമയം . അതേസമയം, ഏതാണ്ട് 16,000 രോഗികളെ കാസറ്റഡ് കോഹ്റേറ്റിൽ ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, ഇവരിൽ പലരും കൂടുതൽ കാലം അന്വേഷണം നടത്തിയിരുന്നു.
- ഒരു രോഗിയുടെ വൈറൽ ചുമക്കലിൽ എച്ച്എൽഎ-ഇന്ധനമായ മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ പേനേയും അവളുടെ സംഘത്തെയും കേന്ദ്രീകരിച്ചപ്പോൾ, ഈ മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ സാന്നിധ്യം സിഡി 4 കുറയ്ക്കാൻ ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള സ്വാധീനമുണ്ടെന്ന് അവർക്ക് കാണിക്കാനായില്ല. ഇതിനു വിപരീതമായി, എച്ച് ഐ വി വൈറസ് സ്ഥാപിക്കാൻ സി.ഡി. 4 / വൈറൽ ലോഡ് ഡൈനാമിക് സെന്റർ കാസ്കെയ്ഡ് ഗവേഷകർ കരുതിയിരുന്നു. മൂന്നുമാസത്തെ അണുബാധയുള്ളവരിൽ രോഗനിർണയം നടത്തിയ രോഗികൾക്ക് മാത്രമായി അവ പരിമിതപ്പെടുത്തിയിട്ടും രോഗം വർദ്ധിക്കുന്നതിനുള്ള സി.ഡി.
- എങ്കിലും, CASCADE ടീം വെളുത്ത, സ്വവർഗാനുരാഗികൾ (വൈറൽ ഉപസമിതിയിൽ വൈദഗ്ദ്ധ്യം ഉറപ്പാക്കുന്നതിന്) മാത്രം വൈകാതെ വിശകലനം നടത്തിയത് ശ്രദ്ധേയമാണ്. വിശകലനം യൂറോപ്പിൽ പൂർണമായി വലിച്ചെടുക്കാൻ കഴിയുമെന്ന് അഭിപ്രായപ്പെട്ടു. 2002 ൽ 31,000 ൽ നിന്ന് 25,500 ആയി കുറയുകയും, 2008 ൽ അത് 25,500 ആയി കുറയുകയും ചെയ്തു. ആൺകുട്ടികളുടെ ജനസംഖ്യ (എച്ച്ഐവി വൈറസ് ) വഴി എച്ച് ഐ വി വൈറസ് വ്യാപകമാകുന്നതിലൂടെ (ഉയർന്ന അളവിലുള്ള ചികിത്സ എക്സ്പോഷർ), ജനിതകവൈകല്യവും പകർച്ചവ്യാധികളും വർധിച്ചുവരികയാണ്, ഈ ഗ്രൂപ്പുകളെ ബാധിക്കുന്ന വൈറൽ ഉപസെറ്റ്, വൃത്തികെട്ട
- അതേസമയം, ലൈംഗിക ലൈംഗിക ബന്ധം പ്രാഥമിക മാതൃകയിൽ മാത്രമല്ല, ആഫ്രിക്കൻ പഠനത്തിലും നടന്നത് ആഫ്രിക്കൻ പഠനത്തിലാണ്. എന്നാൽ അടുത്തിടെ വരെ വളരെ കുറച്ച് വ്യക്തികൾ എച്ച് ഐ വി തെറാപ്പിനു വിധേയരായിരുന്നു. ഇതിന്റെ ഫലമായി, ദക്ഷിണ ആഫ്രിക്കയിലെ എച്ച്ഐവി ബാധിത ജനിതക വ്യതിയാനം വളരെ കുറവായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ചില ഗവേഷണങ്ങൾ പറയുന്നത് , വൈറസിന്റെ പ്രാദേശിക വ്യതിയാനങ്ങൾ എച്ച് ഐ വി വൈറസ് മൂലങ്ങളിൽ വലിയ വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു എന്നാണ്.
ചുരുക്കത്തിൽ, ആഫ്രിക്കൻ പഠനത്തിലെ കുറവുകളും CASCADE ഗവേഷണത്തിന്റെ പരിമിതികളും ഉണ്ടെങ്കിലും, രണ്ട് നിഗമനങ്ങൾ ശരിയായിരിക്കാം. രണ്ട് ടീമുകളിൽ നിന്നും കൂടുതൽ അന്വേഷണങ്ങൾ പ്രതീക്ഷിക്കുന്നു.
ഉറവിടങ്ങൾ:
പെയ്ൻ, ആർ .; മൂൻഹോഫ്, എം .; മാൻ, ജെ .; et al. "ഉയർന്ന എച്ച്ഐവി seroprevalence ജനസംഖ്യയിൽ വൈറസുകളെ കുറിച്ചുള്ള എച്ച്എൽഐ എയ്ഡ്സ് എച്ച്ഐവി അഡാപ്റ്റേഷന്റെ സ്വാധീനം." പിഎഎഎസ്എ. ഡിസംബർ 16, 2014; 111 (50): E5393-5400.
പാൻറാസിസ്, എൻ. പോർട്ടർ, കെ .; കോസ്റ്റാഗ്ലിയോല, ഡി .; et al. "എച്ച്ഐവി -1 രോഗബാധയുടേയും ട്രാൻസ്മിസിബിലിറ്റിയുടെയും മുൻകരുതലുകളിലുണ്ടായിരുന്ന കാലഘട്ടങ്ങളിലെ പ്രവണതകൾ: ഒരു നിരീക്ഷണ കോഹോർട്ട് പഠനം." എൽ എച് ഐ വി അസെറ്റ്. ഡിസംബർ 2014; 1 (3): e119-126.